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2016.11.29每日早知道

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浏览:- 发布日期:2016-11-29 08:21:35【

周二

Cell Stem Cell:科学家首次揭示起源癌细胞如何控制肿瘤侵袭和转移

来自比利时科学家首次证明了起源肿瘤细胞如何控制肿瘤细胞的侵袭性和转移特性。


肿瘤异质性是指不同患者肿瘤之间和同一个肿瘤内不同细胞之间的差异。这种异质性的存在会影响对癌症患者的诊断、治疗和预后。为了解释肿瘤的异质性科学家已提出了不同的机制,如上皮间质转化(EMT),在该过程中上皮肿瘤细胞失去黏附力,并获得间充质细胞的迁移特性,该过程与肿瘤转移和耐药性相关。为何有些肿瘤会发生EMT,而另外一些肿瘤则不会,其中的原因可能反映了起源肿瘤细胞的差异性,但是这种可能性到目前为止还未得到研究。


该首次证明,对于皮肤鳞状细胞癌来说起源癌细胞控制着EMT过程。相关研究结果发表在国际学术期刊Cell Stem Cell杂志上。


在这项新研究中研究人员利用基因工程小鼠对起源癌细胞进行谱系追踪,并检测表皮不同部位诱导癌症形成的突变基因的表达。令人惊讶的是,起源于毛囊的肿瘤通常都是会发生EMT过程并具有很强侵袭性的间充质样肿瘤,而起源于毛囊间表皮的皮肤癌是上皮高分化的癌症。这些数据表明,毛囊干细胞和它们的后代容易发生EMT过程并发生转移,说明起源癌细胞与肿瘤的侵袭性密切相关。


为了解其中的机制,研究人员对不同起源癌细胞及相对应肿瘤的转录谱和表观遗传谱的差异进行了研究。他们发现,起源癌细胞的表观遗传学和转录图谱会影响致癌基因靶细胞向上皮高度分化型或更具侵袭性方向的转变,这表明起源癌细胞在这种转变过程中发挥重要作用。研究人员表示参与EMT的基因在起源癌细胞中就已经启动,这会促进癌细胞发生EMT过程。


文章作者指出:“结合全基因组转录谱和表观遗传图谱分析,我们现在可以确定哪些基因能够结合特定的DNA区域,调节肿瘤细胞基因表达。发现这些调控不同肿瘤功能的基因网络有助于设计阻断肿瘤发生和EMT过程的新策略,帮助提高肿瘤对治疗的应答,减少转移。”

文章选自生物谷


Mol Metab:对抗肥胖的新靶点被发现

来自伦敦国王学院和帝国理工学院的科学家们在小鼠上检测了一种包含可发酵碳水化合物的高脂饮食和对照饮食对肥胖的影响,并研究了有或者没有FFAR2受体的情况下小鼠进食的变化。


研究结果表明小鼠摄入包含可发酵碳水化合物的饮食能够抵抗肥胖,但是在没有FFAR2受体的情况下这种保护作用会消失。携带这种受体的小鼠其体内肠道激素肽YY增加130%,包含PYY的细胞的密集程度也出现增加,并导致饱腹感增加。


文章作者,来自伦敦国王学院的Gavin Bewick这样说道:“肥胖是人类健康面临的全球性严重威胁之一,肥胖受到基因背景,饮食和生活方式的影响。我们知道在饮食中添加不易消化的碳水化合物能够降低食欲,抑制体重增加。在这项研究中我们首次证明FFAR2受体的重要作用,因为该受体的存在,特定饮食成分才能帮助抑制食欲对抗肥胖。


“有了该发现,我们可以开始进行一些新研究,比如是否可以使用饮食或药物方法改变肠道的细胞组成,用来治疗一些疾病。”


帝国理工学院的Gary Frost教授表示:“这是理解饮食和食欲调节关系的重要一步。几年之前人们还认为膳食纤维在肠道中具有惰性,对机体生理几乎没有影响。而事实上膳食纤维对于肠道中帮助控制食欲调节的细胞具有重要影响。”


他补充道:“我们目前面临的挑战是如何将该发现转化成可以应用到人类的技术。我们需要思考如何利用获得的知识和见解来开发饮食系统,该技术将对许多人产生吸引力。”

文章选自生物谷

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