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2016.11.7 每日早知道

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浏览:- 发布日期:2016-11-07 09:01:01【

周一


同样是胖子为何有人不得糖尿病?Cell子刊给出新答案

几年以前,科学家们就已经发现有些瘦人最终也会得糖尿病,而一些比较胖的人反而能一直保持健康。现在来自犹他大学健康学院的科学家们发现了这一谜题的一个可能答案:一类具有毒性的脂肪代谢产物——神经酰胺——可能会让人易患2型糖尿病。

相关研究结果发表在国际学术期刊Cell Metabolism上,该研究发现神经酰胺的积累会影响脂肪组织的正常功能。

当人们吃的过多,体内就会产生过量的脂肪酸,有些脂肪酸能够储存为甘油三酯,或者作为能量燃烧掉,而对于有些人来说,脂肪酸还会变成神经酰胺。当神经酰胺过量积累,脂肪组织停止正常工作,无法储存到脂肪组织中的脂肪就会进入血管系统和心脏还会对其他外周组织造成损伤。

该研究发现将过多的神经酰胺添加到人类脂肪细胞或小鼠体内会引起对胰岛素的反应出现迟钝,并进一步发展为能量消耗能力的损伤。小鼠也更容易发展为糖尿病和脂肪肝。

与之相反,研究人员在小鼠模型体内通过基因工程技术敲除了将饱和脂肪酸变成神经酰胺的关键基因结果发现降低小鼠脂肪组织内神经酰胺的含量能够保护小鼠避免出现胰岛素抵抗。

这些结果表明神经酰胺的积累可能增加糖尿病风险,而降低其水平则可以避免这种疾病。研究人员认为,这种现象在人类身上可能也同样存在。事实上通过对接受了减重手术的病人进行研究发现神经酰胺水平能够更好地预测糖尿病发生,甚至好于肥胖指标。虽然所有病人都处于肥胖状态,但那些没有患2型糖尿病的肥胖病人其脂肪组织内神经酰胺水平要低于诊断为2型糖尿病的肥胖病人。

研究人员还在寻找可能导致神经酰胺异常积累,并进一步发展为肥胖和2型糖尿病的基因突变。基于该研究,科学家们提出由于神经酰胺的积累,负责脂肪燃烧的棕色脂肪和米色脂肪组织可能失去了棕色脂肪的特性,甚至出现白色化,这进一步促进了导致疾病发生的一系列事件。

综上所述,该研究提示通过阻断脂肪组织内神经酰胺合成,或可防止2型糖尿病或其他代谢疾病的发生。(生物谷Bioon.com)


Cell Rep:发现一种阻止肥胖的代谢开关

你尝试过所有饮食。不管怎样:你仍然再次恢复你丢失的体重,即便你吃得健康和定期锻炼。这可能是由于大脑中的一种特定的酶:α/β水解酶结构域-6(alpha/beta hydrolase domain-6, ABHD6)。在一项新的研究中,来自加拿大蒙特利尔大学医院研究中心的研究人员证实当这种酶在小鼠下丘脑的某些神经元中被阻断的话,那么这些小鼠不可能减轻体重,即便它们遵守一种理想的体重减轻方案。

研究人员构建出在大脑局部区域---也就是特定的下丘脑神经元群体---缺乏ABHD6酶的基因改造小鼠。论文第一作者Alexandre Fisette解释道,“在正常的住宿和食物条件下,这些小鼠与正常的小鼠完全一样。但是,当遭受挑战时,它们就不能够适应。在禁食后,它们不再消耗食物;在暴露于寒冷中,它们不能够维持它们的体温;当被喂食高脂肪饮食时,它们更容易变得肥胖。更重要的是,一旦它们变得肥胖,我们试图通过给它们喂食正常的饮食来让它们减轻体重,它们不会减轻体重。”

研究人员发现这种酶在身体适应极端条件中发挥着一种开关的作用。论文共同通信作者、蒙特利尔大学医院研究中心教授Thierry Alquier博士评论道,“它是一种我们未曾怀疑过的机制。显著的是,在大脑中的一种精确的区域内单个酶的缺乏完全破坏正常的代谢,从而阻止这些小鼠减轻体重。”

相同的过程也在人体内发生吗?Alquier认为还需要开展临床研究来发现这一点。然而,根据Alquier的说法,“ABHD6在一种饮食疗程后经常观察到的反弹效应中发挥着关键性作用。经历体重减轻困难的人可能缺乏这种酶。”

论文共同通信作者、蒙特利尔大学医院研究中心研究员Stephanie Fulton强调道,“我们如今知道ABHD6在下丘脑的某些神经元中发挥一种完全不同的作用。在这个位置阻断这种酶会促进肥胖,而在体内其他地方阻断它会产生有益效果。”

多种信号和神经元网络参与调节能量平衡和维持稳定的体重。研究人员解释道,“我们证实ABHD6酶在维持下丘脑的特定神经元内的稳态平衡中发挥着关键性作用。但是我们并不知道当我们在整个大脑中阻断这种酶时会发生什么。这就是我们当前在一项正在开展的研究中正在研究的课题。”(生物谷 Bioon.com)

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