多年来，欧易生物深耕于生命科学科研服务行业，致力于为生命科学领域的科学家和研发人员提供靠谱的创新多组学技术服务。欧易生物在单细胞与空间多组学、传统转录组学、基因组学、蛋白代谢组学及微生物组学等方向积累了深厚经验，打造了成熟的多组学一站式服务平台。迄今为止，我们以“硬数据，好服务”的理念，助力客户在高端国际期刊上发表了大量文章。
据不完全统计，2024年10月欧易生物助力122篇客户文章发表在各领域知名期刊上，累计IF高达786.5分，平均IF达到6.4分。其中包括Cell Metabolism、Science Bulletin、Advanced functional materials、Advanced Science等在内的影响因子10分以上文章21篇。此次收录的文章涵盖多个研究方向，如涉及单细胞时空组学方向10篇、转录调控方向69篇、基因组方向2篇、表观方向2篇、微生物方向13篇、酵母文库4篇、蛋白组&代谢组8篇、云平台13篇、多组学联合1篇。
接下来让我们一起回顾一下最新的科研成果！
文章精选
Cell Metabolism | 脂肪细胞来源的谷胱甘肽通过调节 SCARB2-ARF1-mTORC1 复合物促进肥胖相关乳腺癌
影响因子：27.7
作者单位：中国医学科学院北京协和医学院
涉及的欧易生物服务产品：转录组测序
研究内容：肥胖是导致乳腺癌预后不良的主要风险因素，但肥胖诱导的肿瘤微环境(TME)代谢物对乳腺癌生长和转移的影响仍不清楚。研究者在高脂饮食(HFD)小鼠模型中进行了TME代谢组学分析，发现肥胖加速乳腺癌的TME中谷胱甘肽(GSH)水平升高。在脂肪细胞而非肿瘤细胞中，谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)（GSH生物合成中的限速酶）的缺失减缓了肥胖相关的肿瘤进展。从机制上讲，研究者发现GSH进入肿瘤细胞并直接与溶酶体整合膜蛋白2（清道夫受体B类，成员2[SCARB2]）结合，干扰其N端和C端之间的相互作用。这反过来又通过ARF1将mTORC1募集到溶酶体，从而激活mTOR信号传导，证明了GSH通过充当mTOR信号传导的激活剂将肥胖与乳腺癌进展联系起来。
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Science Bulletin | 抗微生物核酸负载的外泌体样纳米囊泡通过口服途径靶向调节肠道菌群以改善帕金森病
影响因子：18.8
作者单位：四川大学华西口腔医院、四川大学华西医院
涉及的欧易生物服务产品：微生物多样性测序
研究内容：帕金森病(PD)是最常见的神经退行性疾病之一。它通常伴有运动和非运动症状，严重威胁健康和生活质量。微生物-肠-脑轴(MGBA)与PD的发生和发展密切相关，是有效的治疗靶点。四面体骨架核酸(tFNAs)可以调节微生物组和免疫调节。然而，这种核酸纳米结构对酸非常敏感，这阻碍了这种有前途的方法。因此，研究者们从生姜中制备了外泌体状纳米囊泡(Exo@tac)，它具有耐酸性，并配备了抗菌肽(AMP)修饰的tFNAs。研究者验证了Exo@tac在体外调节与微生物-肠-脑轴相关的肠道细菌，并在口服时显着改善体内PD症状。微生物组分析证实，Exo@tac可使PD小鼠模型的肠道菌群组成正常化。该研究结果为PD药物的开发和核酸纳米药物的创新递送提供了一种新策略。
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ADVANCED FUNCTIONAL MATERIALS | 适体定向双向调节血管微环境促进气管节段缺损再生
影响因子：18.5
作者单位：上海市肺科医院
涉及的欧易生物服务产品：转录组测序
研究内容：在一种仿生气管替代物中同时再生无血管软骨环和血管结缔组织仍然是组织工程气管修复节段性气管缺损临床突破中的一大挑战。该研究通过用可编程功能核酸定制组织特异性支架，开发了一种前所未有的基于血管微环境双向调节的策略。也就是说，软骨特异性支架的抗血管生成特性使得无血管微环境得以发展，从而促进仿生软骨的再生。相反，结缔组织特异性支架的血管生成能力促进了血管微环境的形成，从而增强了仿生结缔组织的再生。重要的是，特定支架中稳定固定的核酸使血管生成和抗血管生成功能能够无缝整合而不会互相干扰。因此，通过组装组织特异性支架，成功设计出仿生气管，血管结缔组织分散在无血管软骨环之间。体内气管再生和原位气管重建的结果表明，（无）血管龛的组织特异性再生令人满意，且具有最佳的结构、机械和生理特征。这项研究首次证明了通过调节组织特异性血管龛来促进气管再生，为临床气管重建增加了一个额外的维度。
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Advanced Science | 氨基甲酰磷酸合成酶 1 的缺失通过降低天冬氨酸水平增强肝细胞癌转移
影响因子：14.3
作者单位：重庆医科大学附属第二医院
涉及的欧易生物服务产品：蛋白质组、代谢组LC-MS/GC-MS、靶向代谢组、全转录组
研究内容：肝细胞癌（HCC）是全球范围内致死率最高的癌症之一。大量研究表明，代谢重编程在HCC的发展中至关重要。氨基甲酰磷酸合酶1（CPS1）是尿素循环中的限速酶，在正常肝细胞中含量丰富，但在HCC中缺乏系统的研究。该研究发现CPS1在HCC组织和循环肿瘤细胞中表达较低，与HCC分期和预后呈负相关。进一步研究表明，CPS1一方面通过抑制磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C的活性来阻断二酰甘油（DAG）的生物合成，导致DAG/蛋白激酶C通路下调，从而抑制癌细胞的侵袭和转移。另一方面，CPS1通过增加细胞内S-腺苷甲硫氨酸来增强溶质载体家族1成员3mRNA（天冬氨酸摄入的关键转运体）的m6A修饰，从而促进细胞增殖。最后，CPS1过表达腺相关病毒可以抑制HCC进展。该结果揭示了CPS1是通过增加细胞内天冬氨酸水平来在HCC增殖和转移之间切换的。
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Advanced Science | 大脑特异性RagA过表达通过激活ADORA2A信号通路引发小鼠抑郁样行为
影响因子：14.3
作者单位：香港大学
涉及的欧易生物服务产品：全转录组测序
研究内容：细菌脂多糖通过激活RagA-mTOR-p70S6K信号通路诱导抑郁样行为。该项目旨在研究大脑特异性RagA过表达是否以及如何在小鼠中引发抑郁样行为。全长RagA cDNA在大脑特异性启动子的控制下克隆到哺乳动物表达载体中，随后在小鼠胚胎的大脑中过表达。RagA转基因小鼠成功表现出抑郁样行为和记忆障碍。对其前额叶皮层(PFC)转录组的RNA-seq分析突出了腺苷A2a受体(ADORA2A)是一个关键的差异表达基因。蛋白质印迹证实，RagA转基因小鼠中的ADORA2A和磷酸化p70S6K显著升高。行为评估表明，ADORA2A抑制剂istradefylline可显著减轻抑郁样行为。进一步的代谢组学研究显示，N-乙酰血清素和几种与抑郁相关的代谢物被下调，而蛋白质组学分析表明，OLIG1和其他蛋白质在RagA转基因小鼠中受到显著调节。总之，RagA过表达改变了信号蛋白的表达模式和抑郁相关代谢物的代谢。RagA可能通过激活p70S6K/ADORA2A信号通路引起小鼠的抑郁样行为。因此，RagA-p70S6K-ADORA2A 信号通路可能是开发新型抗抑郁疗法的目标。
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Advanced Science | 去泛素酶USP52通过稳定SLC7A11/xCT调节铁死亡促进膀胱癌进展
影响因子：14.3
作者单位：武汉大学中南医院
涉及的欧易生物服务产品：转录组测序
研究内容：膀胱癌(BLCA)是一种高死亡率、全球经济负担沉重的常见癌症。了解其分子基础以指导临床管理至关重要。铁死亡是一种最近描述的非凋亡性细胞死亡形式，由铁依赖性脂质过氧化产物的致命积累引发，但决定BLCA中铁死亡敏感性的作用和弱点仍不清楚。对单细胞RNA数据的重新分析显示，随着BLCA的发展，高铁死亡癌细胞减少。通过针对96种去泛素化酶(DUB)的无偏siRNA筛选，USP52/PAN2被确定为BLCA中铁死亡的关键调节因子。从功能上讲，USP52耗竭会通过促进xCT蛋白降解、增加脂质过氧化和铁死亡易感性来阻碍谷胱甘肽(GSH)合成，从而抑制BLCA进展。从机制上讲，USP52与xCT相互作用，并在K4和K12处酶促切割K48结合的泛素链，从而增强其蛋白质稳定性。临床BLCA样本显示USP52和xCT表达呈正相关，高USP52水平与疾病进展迅速和预后不良有关。在体内，USP52耗竭与铁死亡相结合会引发咪唑酮Erastin (IKE)通过诱导铁死亡协同抑制BLCA进展。这些发现阐明了USP52-xCT轴在BLCA中的作用，并强调了针对USP52和铁死亡诱导剂在BLCA中的治疗潜力。
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Advanced Science | 肝细胞中PRP19增加阻碍B细胞功能促进肝癌发生
影响因子：14.3
作者单位：复旦大学附属中山医院
涉及的欧易生物服务产品：蛋白质谱鉴定
研究内容：肿瘤免疫微环境与肝细胞癌(HCC)的恶性行为密切相关。然而，HCC B细胞的免疫功能和调节机制仍不清楚。该研究探索了B细胞高浸润和低浸润HCC样品之间的表达差异，以确定关键的调节因子。前mRNA加工因子19(PRP19)表达在B细胞低浸润组织中增加，并与B细胞标志物CD20负相关。PRP19表达的抑制促进了肿瘤组织中B细胞的浸润，并阻碍了HCC的生长。在机械方面，免疫共沉淀(Co-IP)分析显示PRP19与DEAD-box解旋酶5(DDX5)相互作用，导致DDX5蛋白的泛素化和降解。减毒的DDX5通过CXCL12/CXCR4轴损害CXCL12 mRNA的稳定性以抑制B细胞募集和浆细胞分化。此外，在小鼠模型中，CXCR4+B cells的过继转移与CXCL12治疗相结合，通过重塑免疫反应有效地抑制了HCC的发展。PRP19、DDX5和浸润性B细胞的表达被认为是HCC患者的临床预后指标。这项研究通过靶向PRP19和调节肿瘤浸润B细胞免疫功能，为HCC免疫疗法的临床益处提供了有价值的见解。
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Microbiome | 通过微生物相互作用和激素途径调节对抗小麦黄花叶病毒
影响因子：13.8
作者单位：宁波大学
涉及的欧易生物服务产品：转录组测序
研究内容：根际微生物群对促进植物生长和减少土传病原体至关重要。然而，它在对抗土传病毒诱导的疾病中的作用仍未得到充分探索。研究者通过使用一系列技术，包括实地调查、产量评估、植物和土壤微生物组的高通量测序、微生物分离、水培实验和转录组测序，来确定不仅抑制疾病而且提高小麦产量的微生物类群。与根和叶相比，根际微生物群在预测中国3个小麦白粉病菌和小麦花叶病毒侵染区的小麦产量和小麦白粉病菌和小麦花叶病毒的流行方面表现出更好的性能。使用机器学习，研究者发现健康的根际标记有潜在有益的微生物，如鞘氨醇单胞菌和异根瘤菌-新根瘤菌-副稀有根瘤菌-根瘤菌，而患病的根际与潜在病原体的更高流行率有关，如双孢菌和梭孢菌。结构方程模型显示，这些生物标志物通过调节根际微生物群和小麦白粉菌丰度直接或间接地影响小麦产量。在将两种关键的健康根际生物标志物鞘氨醇单胞菌固氮菌和根瘤菌重新引入根际后，小麦的生长和健康得到了增强。这归因于在感染期间生长素和细胞分裂素信号通路的上调以及茉莉酸和水杨酸通路的调节。总的来说，该研究揭示了根际微生物在对抗土传病毒病中的关键作用，特定的根际微生物在这一过程中起着关键作用。
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Cell Death and Differentiation | AKR1C1-CYP1B1-cAMP信号轴控制肝外胆管癌的致瘤性和铁死亡易感性
影响因子：13.7
作者单位：上海长征医院、上海交通大学医学院附属仁济医院、广东省人民医院
涉及的欧易生物服务产品：转录组测序
研究内容：肝外胆管癌(ECC)是一种恶性程度极高的癌症，发病率不断上升，由于治疗选择有限，预后不良。基于对ECC患者样本的基因组分析，研究者在此报告醛酮还原酶家族1成员C1(AKR1C1)在人类ECC组织中高表达，并且与ECC进展和预后不良密切相关。研究者发现诱导性AKR1C1敲除会触发ECC细胞发生铁死亡。从机制上讲，AKR1C1通过泛素-蛋白酶体降解降低了细胞色素P450家族成员CYP1B1（一种新发现的铁死亡介质）的蛋白质稳定性。此外，AKR1C1通过转录因子芳基烃受体(AHR)降低CYP1B1 mRNA水平。此外，AKR1C1-CYP1B1轴通过cAMP-PKA信号通路调节ECC细胞中的铁死亡。最后，在ECC异种移植小鼠模型中，AKR1C1耗竭使癌细胞对铁死亡敏感，并与铁死亡诱导剂协同作用以抑制肿瘤生长。因此，AKR1C1-CYP1B1-cAMP信号轴是ECC治疗的一个有希望的治疗靶点，尤其是与铁死亡诱导剂联合使用时。
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Small | 具有孤立Cu1-N4位点的单原子催化剂通过激活PPAR信号进行特应性皮炎级联催化治疗
影响因子：13
作者单位：上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院
涉及的欧易生物服务产品：转录组测序
研究内容：特应性皮炎（AD）是最常见的过敏性皮肤病之一，影响着全球超过2.3亿人，而目前很少有安全有效的AD治疗方法。活性氧（ROS）的积累在AD的疾病进展中起着关键作用。因此，研究者设计了一种新型单原子催化剂，其独立的Cu1-N4位点锚定在碳载体上（Cu1-N4 ISACs），具有三重抗氧化酶模拟活性，可用于有效的AD级联催化疗法（CCT）。Cu1-N4 ISAC具有出色的超氧化物歧化酶(SOD)-、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)-和抗坏血酸过氧化物酶(APx)样活性，能够将O2−依次转化为H2O2，然后转化为无害的H2O，从而保护角质形成细胞免受氧化应激损伤。值得注意的是，研究者开发了两种新颖的实验方法，首次直接证明了SOD-GPx和SOD-APx级联催化活性。体内实验表明，Cu1-N4 ISACs比推荐的典型药物（哈西奈德溶液）更有效。此外，RNA测序和生物信息学分析表明，Cu1-N4 ISACs通过激活PPAR信号来减轻炎症并抑制ROS产生，而PPAR信号在AD中异常降低。因此，合成的催化药物为缓解AD提供了一种替代方案，并有可能作为治疗类似疾病的PPAR激动剂。
